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Schwerpunktthemen der Projektgruppe Neuropharmakologie sind hauptsächlich die Pathophysiologie und Pharmakologie der zerebralen Ischämie und der Alzheimer Demenz. Einige unserer Forschungsansätze werden in enger Zusammenarbeit mit dem DZNE Magdeburg und dem Forschungsinstitut Angewandte Neurowissenschaften (FAN GmbH) entwickelt.

Der Schlaganfall ist Folge einer Durchblutungsstörung des Gehirns. Er ist durch nachfolgende Funktionsausfälle, Invalidität und Demenz eine der dramatischsten Krankheiten unserer Zeit und die dritthäufigste Todesursache. Bis heute gibt es in der Klinik noch keine etablierte Möglichkeit zur pharmakologischen Neuroprotektion nach Schlaganfall und nur bei einer Subgruppe der Patienten kann der Gefäßverschluss durch Thrombolyse rückgängig gemacht werden. Daher ist es von enormer Bedeutung, zu versuchen, die motorischen und kognitiven Fähigkeiten nach einem Infarkt wieder herzustellen oder wenigstens zu verbessern. In der letzten Dekade wurde glaubhaft gemacht, das auch im erwachsenen Säugergehirn neue Nervenzellen entstehen können (adulte Neurogenese). Wir konzentrieren uns auf mögliche Reparaturprozesse nach einer ischämischen Schädigung, die auf der Proliferation, Migration und funktioneller Integration endogener und transplantierter adulter Stammzellen beruhen. Wir untersuchen die postischämischen Mechanismen der Regeneration und Plastizität in Nagetier-Gewebekulturen und Verhaltensmodellen.

In der Folge eines Schlaganfalls kommt es zu einer entzündlichen Reaktion im Gehirn und im gesamten Körper. Kürzlich konnten wir an einem in vitro Modell einen neuartigen neuroprotektiven Mechanismus des Zentralnervensystems beschreiben. Die sogenannte Mikroglia (das sind die Makrophagen des Gehirns) schützen die Neuronen unmittelbar nach einem  simulierten Schlaganfall durch Fressen eindringender toxischer Granulozyten und durch einen direkten Zell-Zell-Kontrakt mit Neuronen.

Mit zunehmender Lebenserwartung der Menschen in den Industrie-Nationen steigt die Anzahl altersbedingter Krankheiten, insbesondere neurodegenerativer Erkrankungen wie z.B.  der Alzheimer-Demenz.  Die Störung der neuronalen Funktion, induziert durch sublethale Abeta-Konzentrationen wird bei Patienten als erstes Stadium des kognitiven Verfalls angesehen. Wir erforschen mit elektrophysiologischen Techniken an Hippokampus-Gewebeschnitten die Mechanismen und die möglichen Angriffsziele von Pharmaka bei Amyloid beta-induzierten funktionellen Störungen. Es ist bekannt, dass Abeta-Oligomerisierung zu einer Beeinträchtigung der Langzeitpotenzierung, eine Form des synaptischen Gedächtnisses, führt. Wir stellten fest, dass Abeta-Oligomere zu einer Abnahme neuronaler, spontaner Netzwerkaktivität und zu einer Retraktion der Dornfortsätze führt, lange vor dem Einsetzen von Zelltod.

Die Inhalte der Forschergruppe Neuropharmakologie  gibt es nur in englischer Sprache.