Leitender Wissenschaftler: Ulrich Schröder ( )

Ein Charakteristikum der cerebralen Ischämie ist der Verlust der intrazellulären Ionenhomeostase. Eine exzessive intrazelluläre Anreicherung sowohl von Calcium- (Ca2+)i als auch von Natriumionen (Na+)i, und ein bedeutender Verlust von intrazellulären Kaliumionen (K+)i führen zu einer exzessive Freisetzung von Neurotransmittern wie Glutamat und GABA und letztlich zum Zelltod. Wir untersuchen, welche Ionentransporter und Ionenkanäle in welchem Zeitfenster zur neuronalen Schädigung in vivo und in vitro beitragen. Ebenso interessiert uns, wie sich die Verteilung der Isoformen verschiedener Transportsysteme nach cerebraler Ischämie verändert
Im Augenblick beschäftigen wir uns mit folgenden Fragestellungen:

1. Verteilung des Na+-K+-2Cl-- Kotransporters, dessen Hemmung sich in vitro als protektiv erwiesen hat (Busse et al., 2005) vor und nach Ischämie in vivo
2.  Rolle der Isoformen des Na+/H+ Austauschers bei Ischämie
3. Bedeutung von K+ Kanälen für die ischämische Schädigung

Wir können zeigen, dass

1. die Verteilung des Na+-K+-2Cl-- Kotransporters sich in den verschiedenen Hirnregionen unterscheidet
2. die Hemmung des Na+/H+ Austauschers durch Breitbandinhibitoren neuroprotektiv ist
3. das Inhibitoren der ATP-regulierten K+ Kanäle den ischämieinduzierten Schaden im Hippokampus vermindern

Verschiedene Ionentransportsysteme teilen sich die Triebkräfte der unterschiedlichen Ionengradienten

In der CA1 im Hippocampus der Ratte ist der Na+-K+-2Cl- Kotransporter hauptsächlich auf den Zellkörpern der Neurone lokalisiert

Der Breitbandinhibitor der Na+/H+ Austauschers, Harmalin, schützt hippokampale Neurone auch nach Ischämie